بررسی فراوانی ژن aac(3)-IIa در ایزوله‌های بالینی اشریشیا کلی جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری در شهرستان دلفان لرستان در سال 1389

زمینه و اهداف: آمینوگلیکوزیدها طیف وسیعی از پادزیست‌های باکتری کش مفید علیه سویه‌های بیماری زای ادراری اشریشیا کلی می باشند مهم‌ترین سازوکار مقاومت به این پادزیست‌ها ناشی از آنزیم‌های تغییردهنده آمینوگلیکوزیدها مانند آمینوگلیکوزید استیل ترانسفرازهاست (ACs). هدف از این مطالعه، تعیین الگوی حساسیت میکروبی آمینوگلیکوزیدها و تعیین فراوانی ژن aac(3)-IIaدر بین ایزوله‌های اشریشیا کلی جمع‌آوری شده از شهرستان دلفان لرستان  در سال 1389 بود. مواد و روش کار: در این مطالعه توصیفی، در یک دوره 5 ماهه از تیرماه تا آبان ماه 1389، 100 ایزوله اشریشیا کلی یوروپاتوژن از بیماران بستری در بیمارستان ابن‌سینای شهرستان دلفان لرستان جمع‌آوری شد. الگوی حساسیت ایزوله‌ها با روش انتشار از دیسک بر اساس دستورالعمل های CLSI نسبت به پادزیست های جنتامیسین، کانامایسین، آمیکاسین، نئومایسین، نیتروفورانتوئین، تتراسایکلین، آمپی-سیلین، ایمی پنم، سفتازیدیم، تری متوپریم-سولفامتوکسازول و سیپروفلوکساسین مشخص گردید. فراوانی ژن aac(3)-IIa در بین ایزوله ها به روش PCR تعیین و ارتباط بین فنوتیپ مقاومت به آمینوگلیکوزیدها و حضور این ژن بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS 16 و آزمون Chi-squared مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. در همه موارد، P<0.05 معنی‌دار تلقی گردید. یافته‌ها: در بین 100 ایزوله مورد آزمایش، بیش‌ترین مقاومت به آمپی سیلین دیده شد (85%)؛ هیچ مقاومتی نسبت به ایمی پنم مشاهده نگردید. همچنین 60% نمونه‌ها حداقل نسبت به یکی از آمینوگلیکوزیدهای مورد آزمایش مقاوم بودند که میزان مقاومت نسبت به این پادزیست به صورت زیر بود: جنتامیسین 39%، نئومایسین 31%، کانامایسین 26% و آمیکاسین 1%. از میان ایزوله‌های بررسی‌شده، 44 ایزوله (44%) ژن aac(3)-IIa را با خود حمل می‌کردند که در این میان بیش‌ترین حضور ژن (36 ایزوله، 92.3%) در بین ایزوله‌های با فنوتیپ مقاومت به جنتامیسین (39 ایزوله، 39%) بود.نتیجه‌گیری: بر پایه یافته‌های ما، در مواردی که عفونت های مجاری ادراری به طور تجربی درمان می‌شوند استفاده ازپادزیست هایی مانند نیتروفورانتوئین، آمیکاسین یا ایمی پنم برای دستیابی به درمان موثر عفونت توصیه می‌شود. به علاوه، توزیع نسبتاً وسیع ژن aac(3)-IIa در منطقه، باعث نگرانی توسعه مقاومت علیه آمینوگلیکوزیدهای موثری چون جنتامیسین، توبرامیسین و غیره در آینده خواهد شد.